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臨床常見心血管系統(tǒng)疾病的病理基礎(chǔ)-3高血壓病的病理改變

高血壓病的病理改變

首都醫(yī)科大學(xué) 陳瑞芬

一、概述

高血壓是人類最常見的心血管疾病之一，多見于中老年人，55歲之前男性患病率較高,≥75歲時(shí)，女性患病率反而高于男性。

近十年調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn)，隨著經(jīng)濟(jì)的飛速發(fā)展，生活節(jié)奏的加快，精神緊張、心理失衡是是引起高血壓病的主要因素。高血壓被稱為影響人類健康的“隱形殺手”，早期無明顯癥狀，到晚期出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀才就醫(yī)（如腎臟損傷出現(xiàn)浮腫、蛋白尿、尿毒癥）。

高血壓存在“三高”、“三低”和“三不”?！叭摺笔侵父呋疾÷省⒏呶ｋU(xiǎn)性、高增長趨勢，“三低”是知曉率低、治療率低、控制率低，“三不”則是不長期規(guī)律服藥、不堅(jiān)持測量血壓、不重視非藥物治療。

高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)是：收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90 mmHg。高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，其中原發(fā)性高血壓又分為良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）和惡性高血壓（急進(jìn)型高血壓）。

二、原發(fā)性高血壓

（一）病因

1．遺傳因素和基因因素：

高血壓有明顯的遺傳傾向和家族聚集性，可有一種以上與血壓調(diào)節(jié)相關(guān)的基因異常。

2．超重肥胖、膳食因素：

（1）肥胖：過高的膳食熱量是造成超重肥胖的主要原因。報(bào)告顯示在人群中隨著體重指數(shù)的增高，血壓水平升高，高血壓患病率也逐步增高。

（2）高鹽飲食：日均攝鹽量高的人群易患高血壓病。

（3）飲酒：中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一。

3．社會(huì)心理因素：

長期的緊張狀態(tài)易引起高血壓。

4．體力活動(dòng)：

體力活動(dòng)與高血壓呈負(fù)相關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)，體力活動(dòng)具有一定的降壓作用。

5．神經(jīng)內(nèi)分泌因素：

細(xì)動(dòng)脈的交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)可引起血壓升高?？s血管神經(jīng)遞質(zhì)具有升壓作用，舒血管神經(jīng)遞質(zhì)具有降壓作用。

（二）類型和病理變化

原發(fā)性高血壓分為良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）和惡性高血壓（急進(jìn)型高血壓）。良性高血壓又稱為緩進(jìn)型高血壓，多見于中老年人，病程長，進(jìn)展緩慢，約占原發(fā)性高血壓的 95%。急進(jìn)性高血壓又稱為惡性高血壓，多見于中青年，血壓明顯升高，病變進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)腎功能衰竭。

三、良性高血壓（緩進(jìn)型高血壓）

（一）按病變進(jìn)展分為三期

1．功能紊亂期：高血壓早期

2．動(dòng)脈病變期：細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈、大動(dòng)脈

3．內(nèi)臟病變期：心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜

（二）按病理變化分為三期

1．功能紊亂期：

高血壓早期。全身細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣，血壓升高。細(xì)動(dòng)脈是指直徑小于1mm、中膜只有1-2層平滑肌的動(dòng)脈。此期無血管、心、腎、腦及眼底的器質(zhì)性病變。臨床上表現(xiàn)為血壓波動(dòng)，可有頭痛、頭昏等癥狀，休息后可恢復(fù)正常，若不加控制可繼續(xù)發(fā)展為下一期（動(dòng)脈病變期）。

2．動(dòng)脈病變期：

動(dòng)脈病變期為細(xì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈、大動(dòng)脈病變。動(dòng)脈病變期臨床表現(xiàn)為血壓升高、保持在較高水平，無波動(dòng)。

（1）全身細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變：常見于視網(wǎng)膜動(dòng)脈和腎臟的入球小動(dòng)脈。特征性病變是管壁出現(xiàn)紅染的均質(zhì)狀的物質(zhì)，細(xì)動(dòng)脈管壁變厚、管腔變小甚至閉塞。

（2）肌型小動(dòng)脈硬化：見于腎的小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈、腦的小動(dòng)脈。特征性病變?yōu)樾?dòng)脈內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生，中膜平滑肌及膠原纖維、彈性纖維增生，使管腔狹窄。

（3）大動(dòng)脈：指主動(dòng)脈及其主要分支，并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。

3．內(nèi)臟病變期：

內(nèi)臟病變期主要累及心臟、腎臟、腦以及視網(wǎng)膜。

（1）心臟：左心代償肥厚，重量達(dá)400g以上（正常250-260g），左心室增厚1.5-2cm（正常1.0cm）乳頭肌和肉柱增粗。早期心臟代償性向心性肥大，心腔不擴(kuò)張；晚期失代償，離心性肥大，心腔擴(kuò)張（高血壓性心臟?。ｇR下可見心肌細(xì)胞變粗、肥大、伴有較多分支。

臨床表現(xiàn)：早期代償向心性肥大，無明顯癥狀；晚期失代償離心性肥大、左心衰竭，如伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化出現(xiàn)心肌缺血。

（2）腎臟病變：又稱原發(fā)性顆粒性固縮腎。

高血壓時(shí)由于入球小動(dòng)脈玻璃樣變，腎小球缺血發(fā)生纖維化和玻璃樣變，相應(yīng)的腎小管因缺血而發(fā)生萎縮、出現(xiàn)蛋白管型。間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生及淋巴細(xì)胞浸潤。肉眼可見腎小球萎縮、間質(zhì)結(jié)締組織收縮、表面凹陷，相對(duì)正常的腎小球發(fā)生代償性肥大，向腎表面突起。雙側(cè)腎臟對(duì)稱性縮小，質(zhì)地變硬，腎表面凸凹不平，呈細(xì)顆粒狀，故稱為顆粒狀固縮腎。單側(cè)腎可小于100g(正常成人約為150g)，切面腎皮質(zhì)變薄。

臨床表現(xiàn)：蛋白尿、水腫，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腎功能衰竭。

臨床治療：晚期透析或腎移植。

（3）腦：腦細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化。

高血壓腦病：腦動(dòng)脈病變細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化，腦局部缺血，毛細(xì)血管通透性增加引起腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛、嘔吐及視力模糊，尤其是當(dāng)血壓急劇升高時(shí)，患者可出現(xiàn)頭疼、意識(shí)障礙抽搐等癥狀，稱為高血壓危象。

腦軟化：小動(dòng)脈硬化、痙攣腦缺血發(fā)生小灶梗死（微梗死灶），溶解液化形成腔隙狀梗死。鏡下可見篩狀軟化灶形成。

腦出血：是最嚴(yán)重的、致命的并發(fā)癥。小動(dòng)脈硬化管壁變脆、血壓突然升高而破裂，小動(dòng)脈管壁的彈性下降，形成微小動(dòng)脈瘤破裂、出血。部位為基底節(jié)、內(nèi)囊，其中以豆?fàn)詈藚^(qū)為最多見（豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出）。由于出血部位的不同、出血量大小的不同而臨床癥狀不同。內(nèi)囊出血可引起對(duì)側(cè)肢體偏癱，感覺消失，出血破入側(cè)腦室時(shí)患者可發(fā)生昏迷、甚至死亡；左側(cè)腦出血常引起失語；橋腦出血可引起同側(cè)面神經(jīng)及對(duì)側(cè)上下肢癱瘓。

腦疝：腦出血可因血腫占位及腦水腫，引起顱內(nèi)高壓，并發(fā)腦疝形成。

（4）視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化、變細(xì)、迂回、反光增強(qiáng)，晚期出現(xiàn)視網(wǎng)膜滲出、出血及視乳頭水腫，可出現(xiàn)視力減退。

四、急進(jìn)型高血壓（惡性高血壓）

多見于青少年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg，病變進(jìn)展迅速，可發(fā)生高血壓腦病，或較早出現(xiàn)腎衰竭。

病理變化特征：增生性小動(dòng)脈硬化及壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，病變主要累及腎臟。

增生性小動(dòng)脈硬化：表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚，平滑肌細(xì)胞增生，膠原纖維增多，血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚，管腔狹窄。

壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：管壁纖維素樣壞死，HE染色管壁伊紅深染，周圍有單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤。臨床表現(xiàn)有腎功能衰竭、腦缺血、微梗死、腦出血。

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