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常見心血管疾病的病理學研究-3高血壓的病理基礎及改變

高血壓的病理基礎及改變

首都醫(yī)科大學陳瑞芬

一、概述

高血壓是人類最常見的心血管疾病之一，是危害人類健康的主要疾病。我國高血壓患病率處于中等偏高的地位。

高血壓是以體循環(huán)動脈血壓長期持續(xù)性升高（收縮壓 ≥ 140 mmHg 和（或）舒張壓 ≥ 90 mmHg ）為主要臨床表現的獨立疾病。病變主要累及全身細小動脈以及心、腦、腎等重要器官，并可以造成嚴重后果。本病是一種常見病、多發(fā)病，多見于中、老年人，一般呈慢性經過。正常人的血壓在不同的生理狀態(tài)下有一定的波動幅度，且收縮壓會隨年齡的增長有所升高，但舒張壓一般比較穩(wěn)定。

高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓是我國最常見的心血管疾病之一，是一種原因未明、以體循環(huán)動脈壓升高為主要臨床表現的獨立性疾病，多見于中老年人。原發(fā)性高血壓可以分為良性高血壓和惡性高血壓。繼發(fā)性高血壓由某些疾病引起血壓升高，高血壓是其中癥狀之一，如慢性腎小球腎炎、腎動脈狹窄和腎上腺腫瘤時，患者的血壓可以升高，因此，又稱為癥狀性高血壓。本節(jié)課只討論原發(fā)性高血壓。

二、病因與發(fā)病機制

高血壓的病因至今尚未明確。從生理學的角度考慮，決定動脈血壓的因素主要是心排血量和外周阻力，凡能夠增強心肌收縮力、增加血容量和（或）引起全身細小動脈痙攣的各種因素均可引起高血壓。目前所知的有關這類因素的學說主要有以下幾種。

（一）危險因素

1．遺傳因素和家族聚集性

流行病學研究、家系研究等提供的大量證據提示，遺傳因素是高血壓的重要易患因素。據調查，約 75% 的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質，患者有明顯的家族發(fā)病傾向，即具有明顯的家族集聚性。雙親有高血壓史者高血壓患病率比無高血壓家族史者高 2.0 ～ 3.0 倍，而單親有高血壓史者患病率比無高血壓家族史者高 1.5 倍。近年來研究結果表明，遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓發(fā)生有密切關系。

2．膳食因素

主要包括：①鈉攝入量：流行病學研究發(fā)現，在鈉攝入量高的人群中，高血壓的發(fā)病率比食鹽攝入量低的人群發(fā)病率高。限制鹽的攝入量或服用利尿劑可增加鈉的排泄，降低血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加，并可增加血管對血管緊張素的敏感性，從而引起高血壓。②肥胖：中國、美國、日本和歐洲都有報道顯示，在人群中隨著體重指數的增高，血壓水平和高血壓患病率均逐步增高。另外，肥胖兒童高血壓的患病率是正常體重兒童的 2 ～ 3 倍。③飲酒：中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一。飲酒致急性血壓升高可能是血中兒茶酚胺類物質及其他激素作用的結果。

3．精神神經源學說

由于不良情緒（如憂郁、恐懼、悲傷等）或長期精神過度緊張、疲憊等外界和內在環(huán)境的不良刺激，使大腦皮質的抑制和興奮過程發(fā)生紊亂，皮質功能失調，失去對皮質下中樞的控制和調節(jié)，皮質下血管舒縮中樞（自主神經中樞）功能紊亂。當血管舒縮中樞長期產生縮血管沖動占優(yōu)勢的興奮灶時，即可引起全身細、小動脈痙攣，使外周阻力增加，從而導致血壓升高。持久的細小動脈痙攣，可發(fā)展為細、小動脈硬化，而形成不可復性的高血壓病變。

綜上所述，高血壓可能是多種因素綜合作用的結果，但究竟是哪一種因素起決定作用尚未闡明。

（二）發(fā)病機制

1．功能性血管收縮

外周血管結構無明顯病理變化，而平滑肌收縮使血管的口徑變小，外周阻力增大，血壓升高。

2．鈉、水潴留

鈉、水潴留使血漿和細胞外液增多，血容量增加，心排血量增加，引起血壓增高，如攝取鈉鹽過多，通過鈉、水潴留使血壓升高。

3．結構性的血管肥厚

細動脈的玻璃樣變、小動脈平滑肌細胞的增生、肥大，膠原纖維和基質增多，使管壁增厚、變硬，管腔變小，外周阻力增大，血壓升高。

三、類型和病理變化

高血壓根據起病和病程進展的緩急及病程的長短分為 2 型：良性高血壓和惡性高血壓。

（一）緩進型高血壓（良性高血壓）

緩進型高血壓又稱良性高血壓，約占高血壓的 95%。多發(fā)生在中年以后，有家族史者發(fā)病年齡可較早，臨床起病隱匿，經過緩慢，早期血壓波動。隨著病情進展，血壓逐步升高，繼而出現多個臟器的繼發(fā)病變。晚期可因心、腎功能衰竭或腦出血而死亡。合并冠狀動脈粥樣硬化者，易發(fā)生心肌梗死。高血壓按病變的發(fā)展分為以下 3 期。

1．功能障礙期

此期是高血壓最早期，表現為全身細、小動脈痙攣，常呈間斷性，故血壓升高亦呈波動性，當血管痙攣時血壓升高，痙攣緩解后，血壓即可恢復正常。心血管系統沒有明顯的器質性改變，血壓一般在 18.67/12.0 kPa （ 140/90 mmHg ）。患者多無明顯癥狀，偶爾有頭痛、頭暈等臨床表現。經過適當的休息和治療，可以完全治愈。此期亦可持續(xù)多年。

2．動脈系統病變期

此期病變主要累及全身細、小動脈，表現為細、小動脈硬化，大、中動脈很少受累。極少數可表現有動脈粥樣硬化的某些病變，這些病變實質上是高血壓促進動脈粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展所致，因此，臨床上常見到高血壓與動脈粥樣硬化癥合并存在。

（ 1 ）細動脈硬化：發(fā)生于全身各器官的細動脈，細動脈是指中膜只有 1 ～ 2 層平滑肌細胞或直徑＜ 1 mm 的最細動脈如腎小球入球動脈、脾中央動脈等。表現為細動脈管壁的玻璃樣變。其發(fā)生是由于細動脈長期或反復痙攣，管壁受壓而缺血、缺氧，內皮細胞收縮，細胞間連接開放，甚至內皮細胞脫落，基膜受損，造成動脈內膜通透性增加，血漿蛋白滲入內皮下間隙，進而凝固成為均質的玻璃樣物質。另外，近年還發(fā)現，長期血壓升高和細動脈反復痙攣使內皮細胞和平滑肌細胞合成基膜樣物質增多，并與滲入到管壁的血漿蛋白等融合，也可形成玻璃樣物質。隨著病變的進展，管壁增厚、變硬，管腔狹窄，細動脈管壁彈性減弱，失去原有的舒縮能力，即細動脈硬化。

（ 2 ）小動脈硬化：由于動脈血壓持續(xù)升高，小動脈在長期承受較高壓力的情況下，內膜纖維組織和彈力纖維呈彌漫性增生，內膜彈力板分離、斷裂，中膜平滑肌細胞增生、肥大，結果使小動脈管壁增厚，彈性減弱，管腔狹窄。這種改變在腎的弓形動脈和葉間動脈尤為顯著。

（ 3 ）大動脈硬化：如主動脈及其主要分支并發(fā)動脈粥樣硬化。

此期，由于全身細小動脈廣泛硬化，致使外周阻力持續(xù)增加，心臟負荷加重，尤其是左心室可出現輕度的代償性肥厚以克服增加的外周阻力，維持正常的心排血量。由于小動脈病變廣泛而呈不可復性，外周阻力持續(xù)增加，使血壓持續(xù)增高并相對恒定?；颊甙Y狀明顯，常有頭痛、眩暈、心悸、疲乏、健忘、注意力不集中等表現。

3．內臟病變期

為高血壓的晚期，由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細小動脈的硬化，使組織供血不足，導致全身各器官特別是心、腦、腎等臟器的病變。

（ 1 ）心臟的病變：心臟的主要改變?yōu)樽笮氖曳蚀?。早期，由于血壓長期升高，左心室必須加強收縮，以克服外周阻力，維持正常的心排血量。久之，左心室代償性肥大，心的體積明顯增大，重量增加，一般均在 400g 以上（正常 250g 左右），甚至可達 900 ～ 1 000g 。左心室壁肥厚，可達 1.5 ～ 2.0 cm （正常 1.0 cm ），左心室肉柱和乳頭肌亦明顯增粗。此時，心腔無擴張甚至有時因心壁增厚而略縮小，心肌收縮力則明顯增強，心肌處于代償期，稱向心性肥大。鏡下觀察，心肌纖維肥大、增粗，細胞核深染，形狀不規(guī)則。左心室的這種代償作用可維持相當長的時間。

高血壓發(fā)展到晚期，血壓持續(xù)升高，可以促進動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。因此，高血壓晚期常伴有冠狀動脈粥樣硬化，從而加重心肌缺血，心肌收縮力減弱，逐漸出現心腔被動性擴張（稱肌源性擴張），心臟進入失代償期，最終引起左心衰竭。左心衰竭使肺靜脈回流受阻，肺組織明顯淤血、水腫，肺循環(huán)阻力增加，右心負荷加重，久而久之，造成右心衰竭。這種由于高血壓而引起的心臟病稱為高血壓性心臟病。

此期患者臨床上常表現為血壓升高且固定于較高水平，舒張壓可達 120 mmHg，收縮壓常在 180 mmHg 以上，心臟（主要是左心室）增大，扣診心界向左向下擴大； X 線檢查顯示左心明顯肥大，當左心衰竭時患者出現肺淤血、肺水腫的臨床表現，如呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰，聽診可聞及肺內水泡音等。當右心衰竭時患者出現全身淤血的表現，如下肢水腫，腹腔積液，肝、脾腫大等。

（ 2 ）腎的病變：高血壓時，腎的改變主要表現為原發(fā)性顆粒性固縮腎。肉眼觀察，腎的體積雙側對稱性縮小，表面呈均勻、彌漫分布的細小顆粒狀，腎重量減輕，每側均小于 100 g （正常 150g 左右）。切面，腎皮質變薄，一般僅 0.2 cm 左右（正常 0.3 ～ 0.5 cm ）。在皮髓質交界區(qū)，常可見到管壁增厚的葉間動脈或弓形動脈。鏡下觀察，主要是腎內細、小動脈硬化所致的病理改變。表現為腎小葉間動脈、弓形動脈等管壁纖維組織增生而致管壁增厚，其中以內膜增厚更為明顯，管腔狹窄。腎小球入球小動脈玻璃樣變性，管腔明顯狹窄，腎小球因缺血、缺氧發(fā)生纖維化和玻璃樣變，相應的腎小管因缺血而萎縮、消失，間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。纖維化的腎小球和增生的纖維組織收縮，靠近腎表面形成小的凹陷性瘢痕，而相對正常的腎小球代償性肥大，相應的腎小管代償性擴張，這些部分向腎表面凸出，因此，肉眼可見腎表面呈顆粒狀，稱為“顆粒性固縮腎”。

由于纖維化和玻璃樣變的腎小球愈來愈多，腎小球過濾逐漸降低，終將出現腎功能不全，甚至可出現尿毒癥。

（ 3 ）腦的病變：由于腦細小動脈硬化造成局部組織缺血，毛細血管通透性增加，腦可發(fā)生一系列病變，主要有：①腦水腫，由于腦小動脈硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。臨床表現為頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等癥狀。②腦軟化，由于腦的細小動脈硬化和痙攣，供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數小壞死灶，即微梗死灶。光鏡下，梗死灶組織液化壞死，形成質地疏松的篩網狀病灶。 ③腦出血，是高血壓晚期最嚴重、最常見的并發(fā)癥，也是高血壓最常見的死亡原因。

出血常發(fā)生于大腦基底核和內囊部，其次為大腦白質、橋腦和小腦。常為較大的出血灶。其病變特點為出血區(qū)域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時出血范圍大可破入側腦室。腦出血后幸存的患者，出血灶內壞死的腦組織及血凝塊逐漸被分解、液化、吸收。若出血灶較小，溶解、液化的壞死組織及血凝塊可被小膠質細胞吞噬或吸收，周圍的膠質細胞增生，病變區(qū)形成膠質瘢痕。若出血灶較大，溶解、液化的壞死組織及血凝塊不能被吸收，則周圍的膠質細胞、膠質纖維及少量膠原纖維增生、包繞形成囊腔。

臨床上腦出血患者常突然昏迷、呼吸加深，脈搏加快。瞳孔反射、角膜反射消失，肢體運動弛緩，排尿、糞失禁。當出血擴展到內囊時，則出現對側肢體偏癱和感覺喪失。出血灶破入側腦室則呈血性腦脊液，患者常迅速昏迷、死亡。橋腦出血可有同側面神經麻痹及對側上、下肢癱瘓等。

高血壓容易并發(fā)腦出血發(fā)生的機制可歸納為 3 種情況： ① 腦內細、小動脈的痙攣和硬化，使局部腦組織缺血、缺氧，酸性代謝產物堆積，導致細、小動脈管壁通透性增加，同時，血管內血液壓力較高，而發(fā)生漏出性出血或管壁破裂出血。 ② 細、小動脈硬化、管壁脆弱，彈力下降，局部擴張膨出形成微小動脈瘤，此類動脈瘤常為多發(fā)性，動脈瘤部位管壁更加薄弱，隨著血壓不斷升高，可破裂出血。 60% ～ 90% 的老年高血壓患者有腦內微小動脈瘤形成。 ③ 供應大腦基底核區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，管壁平滑肌少，血管口徑突然變細，在受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊時，豆紋動脈尤其在分支處常易破裂出血。

（ 4 ）視網膜：視網膜中央動脈發(fā)生硬化。眼底檢查可見血管迂曲，反光增強。嚴重者視神經乳頭水腫，視網膜出血，視力減退，甚至失明。

（二）惡性高血壓（急進型高血壓）

惡性高血壓又稱急進型高血壓。本型較少見，占原發(fā)性高血壓的 1% ～ 5%，主要見于中青年。未經治療的良性高血壓患者中約 1% 可惡化進展為惡性高血壓。病理上以細動脈管壁的纖維素樣壞死和增生性小動脈硬化為特征。全身各器官血管均可受累，但以腎小球入球動脈和腦的細小動脈病變尤為嚴重。在腎，細小動脈病變還常并發(fā)血栓形成，可引起出血及微梗死。腦的血管病變常造成局部缺血、微梗死和腦出血。臨床特點是迅速加重的嚴重高血壓，舒張壓常持續(xù)在 130 ～ 140 mmHg 或更高?？砂l(fā)生高血壓腦病，常有持續(xù)的蛋白尿、血尿和管型尿。本病病程短、預后差，大多數患者由于出現嚴重的腎、腦、心損害，發(fā)生尿毒癥、腦出血或心力衰竭，最后多因尿毒癥而死亡，也可因腦血管意外或心力衰竭而死亡。

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