常見(jiàn)心血管疾病的病理學(xué)研究-3高血壓的病理基礎(chǔ)及改變
高血壓的病理基礎(chǔ)及改變首都醫(yī)科大學(xué) 陳瑞芬
一 、概述 高血壓是人類最常見(jiàn)的心血管疾病之一，是危害人類健康的主要疾病。我國(guó)高血壓患病率處于中等偏高的地位。 高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈血壓長(zhǎng)期持續(xù)性升高（收縮壓 ≥ 140 mmHg 和（或）舒張壓 ≥ 90 mmHg ） 為主要臨床表現(xiàn)的獨(dú)立疾病。病變主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈以及心、腦、腎等重要器官，并可以造成嚴(yán)重后果。本病是一種常見(jiàn)病、多發(fā)病，多見(jiàn)于中、老年人，一般呈慢性經(jīng)過(guò)。正常人的血壓在不同的生理狀態(tài)下有一定的波動(dòng)幅度，且收縮壓會(huì)隨年齡的增長(zhǎng)有所升高，但舒張壓一般比較穩(wěn)定。 高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓， 原發(fā)性高血壓是我國(guó)最常見(jiàn)的心血管疾病之一，是一種原因未明、以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要臨床表現(xiàn)的獨(dú)立性疾病，多見(jiàn)于中老年人。原發(fā)性高血壓可以分為良性高血壓和惡性高血壓。繼發(fā)性高血壓由某些疾病引起血壓升高，高血壓是其中癥狀之一，如慢性腎小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄和腎上腺腫瘤時(shí)，患者的血壓可以升高，因此，又稱為癥狀性高血壓。本節(jié)課只討論原發(fā)性高血壓。 二 、病因與發(fā)病機(jī)制 高血壓的病因至今尚未明確。從生理學(xué)的角度考慮，決定動(dòng)脈血壓的因素主要是心排血量和外周阻力，凡能夠增強(qiáng)心肌收縮力、增加血容量和（或）引起全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣的各種因素均可引起高血壓。目前所知的有關(guān)這類因素的學(xué)說(shuō)主要有以下幾種。 （一）危險(xiǎn)因素 1．遺傳因素和家族聚集性 流行病學(xué)研究、家系研究等提供的大量證據(jù)提示，遺傳因素是高血壓的重要易患因素。據(jù)調(diào)查，約 75% 的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)，患者有明顯的家族發(fā)病傾向，即具有明顯的家族集聚性。雙親有高血壓史者高血壓患病率比無(wú)高血壓家族史者高 2.0 ～ 3.0 倍，而單親有高血壓史者患病率比無(wú)高血壓家族史者高 1.5 倍。近年來(lái)研究結(jié)果表明，遺傳缺陷或某些基因的變異和突變與高血壓發(fā)生有密切關(guān)系。 2．膳食因素 主要包括：①鈉攝入量：流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在鈉攝入量高的人群中，高血壓的發(fā)病率比食鹽攝入量低的人群發(fā)病率高。限制鹽的攝入量或服用利尿劑可增加鈉的排泄，降低血壓。這是由于鈉的潴留可使血容量增加，并可增加血管對(duì)血管緊張素的敏感性，從而引起高血壓。②肥胖：中國(guó)、美國(guó)、日本和歐洲都有報(bào)道顯示，在人群中隨著體重指數(shù)的增高，血壓水平和高血壓患病率均逐步增高。另外，肥胖兒童高血壓的患病率是正常體重兒童的 2 ～ 3 倍。③飲酒：中度以上飲酒是高血壓發(fā)病因素之一。飲酒致急性血壓升高可能是血中兒茶酚胺類物質(zhì)及其他激素作用的結(jié)果。 3．精神神經(jīng)源學(xué)說(shuō) 由于不良情緒（如憂郁、恐懼、悲傷等）或長(zhǎng)期精神過(guò)度緊張、疲憊等外界和內(nèi)在環(huán)境的不良刺激，使大腦皮質(zhì)的抑制和興奮過(guò)程發(fā)生紊亂，皮質(zhì)功能失調(diào)，失去對(duì)皮質(zhì)下中樞的控制和調(diào)節(jié)，皮質(zhì)下血管舒縮中樞（自主神經(jīng)中樞）功能紊亂。當(dāng)血管舒縮中樞長(zhǎng)期產(chǎn)生縮血管沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶時(shí)，即可引起全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣，使外周阻力增加，從而導(dǎo)致血壓升高。持久的細(xì)小動(dòng)脈痙攣，可發(fā)展為細(xì)、小動(dòng)脈硬化，而形成不可復(fù)性的高血壓病變。 綜上所述，高血壓可能是多種因素綜合作用的結(jié)果，但究竟是哪一種因素起決定作用尚未闡明。 （二）發(fā)病機(jī)制 1．功能性血管收縮 外周血管結(jié)構(gòu)無(wú)明顯病理變化，而平滑肌收縮使血管的口徑變小，外周阻力增大，血壓升高。 2．鈉、水潴留 鈉、水潴留使血漿和細(xì)胞外液增多，血容量增加，心排血量增加，引起血壓增高，如攝取鈉鹽過(guò)多，通過(guò)鈉、水潴留使血壓升高。 3．結(jié)構(gòu)性的血管肥厚 細(xì)動(dòng)脈的玻璃樣變、小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增生、肥大，膠原纖維和基質(zhì)增多，使管壁增厚、變硬，管腔變小，外周阻力增大，血壓升高。 三 、類型和病理變化 高血壓根據(jù)起病和病程進(jìn)展的緩急及病程的長(zhǎng)短分為 2 型：良性高血壓和惡性高血壓。 （一）緩進(jìn)型高血壓（良性高血壓） 緩進(jìn)型高血壓又稱良性高血壓，約占高血壓的 95%。多發(fā)生在中年以后，有家族史者發(fā)病年齡可較早，臨床起病隱匿，經(jīng)過(guò)緩慢，早期血壓波動(dòng)。隨著病情進(jìn)展，血壓逐步升高，繼而出現(xiàn)多個(gè)臟器的繼發(fā)病變。晚期可因心、腎功能衰竭或腦出血而死亡。合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化者，易發(fā)生心肌梗死。高血壓按病變的發(fā)展分為以下 3 期。 1．功能障礙期 此期是高血壓最早期，表現(xiàn)為全身細(xì)、小動(dòng)脈痙攣，常呈間斷性，故血壓升高亦呈波動(dòng)性，當(dāng)血管痙攣時(shí)血壓升高，痙攣緩解后，血壓即可恢復(fù)正常。心血管系統(tǒng)沒(méi)有明顯的器質(zhì)性改變，血壓一般在 18.67/12.0 kPa （ 140/90 mmHg ）?；颊叨酂o(wú)明顯癥狀，偶爾有頭痛、頭暈等臨床表現(xiàn)。經(jīng)過(guò)適當(dāng)?shù)男菹⒑椭委?，可以完全治愈。此期亦可持續(xù)多年。 2．動(dòng)脈系統(tǒng)病變期 此期病變主要累及全身細(xì)、小動(dòng)脈，表現(xiàn)為細(xì)、小動(dòng)脈硬化，大、中 動(dòng)脈很少受累。極少數(shù)可表現(xiàn)有動(dòng)脈粥樣硬化的某些病變，這些病變實(shí)質(zhì)上是高血壓促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展所致，因此，臨床上常見(jiàn)到高血壓與動(dòng)脈粥樣硬化癥合并存在。 （ 1 ）細(xì)動(dòng)脈硬化：發(fā)生于全身各器官的細(xì)動(dòng)脈，細(xì)動(dòng)脈是指中膜只有 1 ～ 2 層平滑肌細(xì)胞或直徑＜ 1 mm 的最細(xì)動(dòng)脈如腎小球入球動(dòng)脈、脾中央動(dòng)脈等。表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈管壁的玻璃樣變。其發(fā)生是由于細(xì)動(dòng)脈長(zhǎng)期或反復(fù)痙攣，管壁受壓而缺血、缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞收縮，細(xì)胞間連接開(kāi)放，甚至內(nèi)皮細(xì)胞脫落，基膜受損，造成動(dòng)脈內(nèi)膜通透性增加，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙，進(jìn)而凝固成為均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)。另外，近年還發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期血壓升高和細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣使內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞合成基膜樣物質(zhì)增多，并與滲入到管壁的血漿蛋白等融合，也可形成玻璃樣物質(zhì)。隨著病變的進(jìn)展，管壁增厚、變硬，管腔狹窄，細(xì)動(dòng)脈管壁彈性減弱，失去原有的舒縮能力，即細(xì)動(dòng)脈硬化。 （ 2 ）小動(dòng)脈硬化：由于動(dòng)脈血壓持續(xù)升高，小動(dòng)脈在長(zhǎng)期承受較高壓力的情況下，內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維呈彌漫性增生，內(nèi)膜彈力板分離、斷裂，中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，結(jié)果使小動(dòng)脈管壁增厚，彈性減弱，管腔狹窄。這種改變?cè)谀I的弓形動(dòng)脈和葉間動(dòng)脈尤為顯著。 （ 3 ）大動(dòng)脈硬化：如主動(dòng)脈及其主要分支并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。 此期，由于全身細(xì)小動(dòng)脈廣泛硬化，致使外周阻力持續(xù)增加，心臟負(fù)荷加重，尤其是左心室可出現(xiàn)輕度的代償性肥厚以克服增加的外周阻力，維持正常的心排血量。由于小動(dòng)脈病變廣泛而呈不可復(fù)性，外周阻力持續(xù)增加，使血壓持續(xù)增高并相對(duì)恒定。患者癥狀明顯，常有頭痛、眩暈、心悸、疲乏、健忘、注意力不集中等表現(xiàn)。 3．內(nèi)臟病變期 為高血壓的晚期，由于血壓持續(xù)升高，特別是全身細(xì)小動(dòng)脈的硬化，使組織供血不足，導(dǎo)致全身各器官特別是心、腦、腎等臟器的病變。 （ 1 ）心臟的病變：心臟的主要改變?yōu)樽笮氖曳蚀?。早期，由于血壓長(zhǎng)期升高，左心室必須加強(qiáng)收縮，以克服外周阻力，維持正常的心排血量。久之，左心室代償性肥大，心的體積明顯增大，重量增加，一般均在 400g 以上（正常 250g 左右），甚至可達(dá) 900 ～ 1 000g 。左心室壁肥厚，可達(dá) 1.5 ～ 2.0 cm （正常 1.0 cm ），左心室肉柱和乳頭肌亦明顯增粗。此時(shí)，心腔無(wú)擴(kuò)張甚至有時(shí)因心壁增厚而略縮小，心肌收縮力則明顯增強(qiáng)，心肌處于代償期，稱向心性肥大。鏡下觀察，心肌纖維肥大、增粗，細(xì)胞核深染，形狀不規(guī)則。左心室的這種代償作用可維持相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。 高血壓發(fā)展到晚期，血壓持續(xù)升高，可以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展。因此，高血壓晚期常伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，從而加重心肌缺血，心肌收縮力減弱，逐漸出現(xiàn)心腔被動(dòng)性擴(kuò)張（稱肌源性擴(kuò)張），心臟進(jìn)入失代償期，最終引起左心衰竭。左心衰竭使肺靜脈回流受阻，肺組織明顯淤血、水腫，肺循環(huán)阻力增加，右心負(fù)荷加重，久而久之，造成右心衰竭。這種由于高血壓而引起的心臟病稱為高血壓性心臟病。 此期患者臨床上常表現(xiàn)為血壓升高且固定于較高水平，舒張壓可達(dá) 120 mmHg，收縮壓常在 180 mmHg 以上，心臟（主要是左心室）增大，扣診心界向左向下擴(kuò)大； X 線檢查顯示左心明顯肥大，當(dāng)左心衰竭時(shí)患者出現(xiàn)肺淤血、肺水腫的臨床表現(xiàn)，如呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰，聽(tīng)診可聞及肺內(nèi)水泡音等。當(dāng)右心衰竭時(shí)患者出現(xiàn)全身淤血的表現(xiàn)，如下肢水腫，腹腔積液，肝、脾腫大等。 （ 2 ）腎的病變：高血壓時(shí)，腎的改變主要表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎。肉眼觀察，腎的體積雙側(cè)對(duì)稱性縮小，表面呈均勻、彌漫分布的細(xì)小顆粒狀，腎重量減輕，每側(cè)均小于 100 g （正常 150g 左右）。切面，腎皮質(zhì)變薄，一般僅 0.2 cm 左右（正常 0.3 ～ 0.5 cm ）。在皮髓質(zhì)交界區(qū)，?？梢?jiàn)到管壁增厚的葉間動(dòng)脈或弓形動(dòng)脈。鏡下觀察，主要是腎內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈硬化所致的病理改變。表現(xiàn)為腎小葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈等管壁纖維組織增生而致管壁增厚，其中以內(nèi)膜增厚更為明顯，管腔狹窄。腎小球入球小動(dòng)脈玻璃樣變性，管腔明顯狹窄，腎小球因缺血、缺氧發(fā)生纖維化和玻璃樣變，相應(yīng)的腎小管因缺血而萎縮、消失，間質(zhì)纖維組織增生和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。纖維化的腎小球和增生的纖維組織收縮，靠近腎表面形成小的凹陷性瘢痕，而相對(duì)正常的腎小球代償性肥大，相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張，這些部分向腎表面凸出，因此，肉眼可見(jiàn)腎表面呈顆粒狀，稱為“顆粒性固縮腎”。 由于纖維化和玻璃樣變的腎小球愈來(lái)愈多，腎小球過(guò)濾逐漸降低，終將出現(xiàn)腎功能不全，甚至可出現(xiàn)尿毒癥。 （ 3 ）腦的病變： 由于腦細(xì)小動(dòng)脈硬化造成局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，腦可發(fā)生一系列病變，主要有：①腦水腫，由于腦小動(dòng)脈硬化和痙攣，局部組織缺血，毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等癥狀。②腦軟化，由于腦的細(xì)小動(dòng)脈硬化和痙攣，供血區(qū)腦組織缺血而發(fā)生多數(shù)小壞死灶，即微梗死灶。光鏡下，梗死灶組織液化壞死，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。 ③腦出血，是高血壓晚期最嚴(yán)重、最常見(jiàn)的并發(fā)癥，也是高血壓最常見(jiàn)的死亡原因。 出血常發(fā)生于大腦基底核和內(nèi)囊部，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦。常為較大的出血灶。其病變特點(diǎn)為出血區(qū)域的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和凝血塊。有時(shí)出血范圍大可破入側(cè)腦室。腦出血后幸存的患者，出血灶內(nèi)壞死的腦組織及血凝塊逐漸被分解、液化、吸收。若出血灶較小，溶解、液化的壞死組織及血凝塊可被小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬或吸收，周圍的膠質(zhì)細(xì)胞增生，病變區(qū)形成膠質(zhì)瘢痕。若出血灶較大，溶解、液化的壞死組織及血凝塊不能被吸收，則周圍的膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及少量膠原纖維增生、包繞形成囊腔。 臨床上腦出血患者常突然昏迷、呼吸加深，脈搏加快。瞳孔反射、角膜反射消失，肢體運(yùn)動(dòng)弛緩，排尿、糞失禁。當(dāng)出血擴(kuò)展到內(nèi)囊時(shí)，則出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體偏癱和感覺(jué)喪失。出血灶破入側(cè)腦室則呈血性腦脊液，患者常迅速昏迷、死亡。橋腦出血可有同側(cè)面神經(jīng)麻痹及對(duì)側(cè)上、下肢癱瘓等。 高血壓容易并發(fā)腦出血發(fā)生的機(jī)制可歸納為 3 種情況： ① 腦內(nèi)細(xì)、小動(dòng)脈的痙攣和硬化，使局部腦組織缺血、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)、小動(dòng)脈管壁通透性增加，同時(shí)，血管內(nèi)血液壓力較高，而發(fā)生漏出性出血或管壁破裂出血。 ② 細(xì)、小動(dòng)脈硬化、管壁脆弱，彈力下降，局部擴(kuò)張膨出形成微小動(dòng)脈瘤，此類動(dòng)脈瘤常為多發(fā)性，動(dòng)脈瘤部位管壁更加薄弱，隨著血壓不斷升高，可破裂出血。 60% ～ 90% 的老年高血壓患者有腦內(nèi)微小動(dòng)脈瘤形成。 ③ 供應(yīng)大腦基底核區(qū)域的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分出，管壁平滑肌少，血管口徑突然變細(xì)，在受到大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流沖擊時(shí)，豆紋動(dòng)脈尤其在分支處常易破裂出血。 （ 4 ）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生硬化。眼底檢查可見(jiàn)血管迂曲，反光增強(qiáng)。嚴(yán)重者視神經(jīng)乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退， 甚至失明。 （二）惡性高血壓（急進(jìn)型高血壓） 惡性高血壓又稱急進(jìn)型高血壓。本型較少見(jiàn)，占原發(fā)性高血壓的 1% ～ 5%，主要見(jiàn)于中青年。未經(jīng)治療的良性高血壓患者中約 1% 可惡化進(jìn)展為惡性高血壓。病理上以細(xì)動(dòng)脈管壁的纖維素樣壞死和增生性小動(dòng)脈硬化為特征。全身各器官血管均可受累，但以腎小球入球動(dòng)脈和腦的細(xì)小動(dòng)脈病變尤為嚴(yán)重。在腎，細(xì)小動(dòng)脈病變還常并發(fā)血栓形成，可引起出血及微梗死。腦的血管病變常造成局部缺血、微梗死和腦出血。臨床特點(diǎn)是迅速加重的嚴(yán)重高血壓，舒張壓常持續(xù)在 130 ～ 140 mmHg 或更高?？砂l(fā)生高血壓腦病，常有持續(xù)的蛋白尿、血尿和管型尿。本病病程短、預(yù)后差，大多數(shù)患者由于出現(xiàn)嚴(yán)重的腎、腦、心損害，發(fā)生尿毒癥、腦出血或心力衰竭，最后多因尿毒癥而死亡，也可因腦血管意外或心力衰竭而死亡。 聲明：以上內(nèi)容來(lái)自網(wǎng)絡(luò)，若有侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系我們，立即刪除！所有的觀點(diǎn)由網(wǎng)友個(gè)人想法，不代表本公司也持此立場(chǎng)，感謝大家支持！ 重慶YMU教育_醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育學(xué)分卡 重慶YMU教育_小學(xué)初中高中教育課后輔導(dǎo) 重慶YMU教育_執(zhí)業(yè)醫(yī)師護(hù)士藥師資格考試考前輔導(dǎo) YMU教育(www.kawsbarofficials.com)，全國(guó)熱線電話：023-89119533；提供醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育學(xué)分卡、中小學(xué)課后輔導(dǎo)服務(wù)、執(zhí)業(yè)醫(yī)師護(hù)士藥師資格考試考前輔導(dǎo)等咨詢服務(wù)；
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